Tăng sắc tố da
- Chi tiết
- Chuyên mục: Bệnh da do rối loạn chuyển hóa nhiễm độc
- Được đăng ngày 22 Tháng ba 2013
- Viết bởi Bac Si Huynh Quang
- Lượt xem: 8628
Tăng sắc tố da
I-Sắc tố da
Màu da người phụ thuộc vào một số yếu tố, trước hết và quan trọng nhất là hàm lượng melanin và caroten, số lượng mạch máu ở chân bì và màu của máu trong các mao mạch đó.Màu sắc của da là do lượng sắc tố melanin trong da, nhiều thì làm da đậm đen lại, ít thì làm da nhạt đi. Nói chung phái nữ có ít melanin hơn phái nam. Bạch tạng là bệnh di truyền với biểu bì không có melanin, mặc dù số lượng tế bào sắc tố bình thường và trong tế bào sắc tố vẫn có các hạt bọc melanin, nguyên nhân chính là không có hoặc bất hoạt men tyronasinase. Da trắng trong tình huống này là bệnh lý. Tất cả các yếu tố kể trên sẽ không thay đổi được khi thực hiện "tẩy trắng da" bằng các hóa chất, mà ngược lại còn làm hư hỏng cấu trúc, thay đổi các đặc điểm mô học của da.
Sắc tố ở da thuộc nhóm hắc tố, có tác dụng bảo vệ cơ thể tránh tác hại của tia cực tím.
Sắc tố (melanin) ở da do tế bào sắc tố (melanocyte) tổng hợp. Cứ khoảng 10- 15 tế bào đáy lại có một tế bào sắc tố. Bình thường các tế bào sắc tố nằm xen lẫn với các tế bào đáy, khi sắc tố cần nhiều thì tế bào sắc tố (melanocyte) có cả ở trong lớp gai (vùng da bị rám nắng) và trong các đại thực bào ở chân bì.
Melanin là một protein phức hợp, màu xẫm được hình thành chủ yếu từ tyrosin. Dưới tác động của men tyrosinaza, qua nhiều giai đoạn trung gian chất dopa chuyển thành melanin. Sự sản sinh ra melanin được tiến hành trong các tế bào tua nằm xen kẽ ở lớp đáy. Tuỳ thuộc chủng tộc, tuổi tác, địa lý sự phân bố các sắc tố khác nhau tạo mầu da khác nhau. Melanin là một chất protein phức hợp, màu đen, do các chất axit amin trong đó chủ yếu là tyrosin chuyển thành.
Sắc tố Melanin và gen:Melanin có hai kiểu: pheomelanin (màu đỏ) và eumelanin (nâu đậm gần như màu đen). Cả số lượng lẫn kiểu được xác định bởi bốn tới sáu gen mà vận hành ở dưới incomplete dominance. Một sao chép của toàn bộ những gen đó được thừa hưởng được từ người cha và một từ mẹ. Mỗi gen có nhiều loại allele, dẫn đến sự đa dạng của màu da.
Trong quá trình sừng hoá các protein hình cầu của tế bào gai chuyển thành protein hình lá, hình sợi. Quá trình sừng hoá có thể gặp tăng sừng, dầy sừng (hyperkeratose) là sừng hoá mạnh quá; hoặc loạn sừng(dyskeratose): các tế bào sừng còn nhân và chứa đầy các lá sừng. Năng lượng cần thiết cho sự chuyển hoá này là do hoá giáng của glycogen ở tế bào gai. Cu (đồng) đóng vai trò xúc tác.
Tyrosin hoặc một chất gần giống sinh ra một chất tạo sắc không màu phân lập được trên các thực vật đó là chất Di-oxy-phényl- alanine mà Bloch gọi là Dopa. Dưới ảnh hưởng của men Dopa-oxy-dase chất Dopa được oxy hoá trở thành Melanine. Nhưng ở người cho tới nay chưa phân lập được Dopa cũng như Dopa. Oxydase... Nhưng với chất Dopa một chất hoá học đã tổng hợp được, có thể giúp phát hiện khả năng tạo sắc tố của một số tế bào bằng" phản ứng Dopa".
Phản ứng Dopa được tiến hành như sau: để phiến đồ da được cắt bằng đông lạnh tiếp súc với dung dịch Dopa 1-2% trong 24 giờ ở nhiệt độ phòng. Nếu sau đó soi kính hiển vi thấy tế bào bắt màu nâu xẫm, đó là phản ứng Dopa dương tính.
Những tế bào Dopa (+) có khả năng tạo sắc tố có lẽ dưới ảnh hưởng một oxydaza trong tế bào là những nguyên bào melanin: có mặt ở lớp đáy thượng bì và củ lông còn gọi là các " tế bào tua". Có những tế bào khác, mặc dù nhiễm sắc nhưng không tạo sắc tố mà nhận sắc tố từ nguyên bào melanin, đó là các tế bào mang melanin có thể gặp trong trung bì. Trong trung bì sâu còn có thể có các nguyên bào melanin nhu mô. Là những tế bào lớn hình thoi " Dopa+" (trong các bớt xanh, bớt sắc tố...). Trong giai đoạn đầu Tyrosin chuyển thành Dopa, dưới ảnh hưởng của một tyrosinaza với sự có mặt của oxy và đến giai đoạn 2 qua một số chất trung gian chuyển thành melanin giai đoan này cũng vẫn có vai trò của Tyrosinaza chứ không phải Dopa-oxy-daza. Các tác giả Mỹ nhấn mạnh: vai trò của đồng (Cu). Cuprotein kích thích Tyrosinaza tạo điều kiện cho hình thành melanine. Vai trò của các nhóm SH đã ức chế Tyrosinaza và hãm quá trình tạo thành melanin. Như vậy Cu là kích thích và lưu huỳnh (soufre) là ức chế đối với tạo melanin.
Da đậm giúp chống lại các loại ung thư da được gây ra bởi đột biến trong những tế bào tạo ra bởi tia cực tím. Những người da nhạt có nguy cơ chết vì ung thư da gấp mười hơn những người da đậm, dưới những điều kiện giống nhau. Hơn nữa, da đậm ngăn ngừa UV-A phá hủy folate của vitamin B. Folate cần cho sự tổng hợp của DNA trong tế bào và mức quá thấp của folate trong phụ nữ có thai có liên quan đến những khuyết tật khi sinh.
II-Bệnh da tăng sắc tố
A. Bệnh da tăng sắc tố (hyperpigmentation)
Các bệnh có biểu hiện tăng sắc tố ở da bao gồm một số bệnh có căn nguyên di truyền hay bẩm sinh, do rối loạn chuyển hoá, nguyên nhân do nội tiết, do hoá chất hoặc thuốc, do dinh dưỡng, yếu tố vật lý, sau nhiễm khuẩn hay viêm, các khối u sắc tố và các nguyên nhân khác.
1-Di truyền hoặc bẩm sinh
Hội chứng LEOPARD
- L (Lentigines): Nốt ruồi
- E (Electrocardiographic abnormalities): Bất thường về điện tim
- O (Ocular-hypestelorism): Hai mắt cách xa nhau
- P (Pulmonary stenosis): Hẹp động mạch phổi
- A (Abnormal genitalia): Bất thường bộ phận sinh dục
- R (Retardation of growth): Phát triển chậm
- D (Deafness): Điếc
Hội chứng Peutz- Jeghers:
Đây là một rối loạn do nhiễm sắc thể, có các biểu hiện bao gồm nhiều nốt ruồi ở trên môi dưới và polyp dạ dày ruột. Các mảng tăng sắc tố xuất hiện từ khi sinh ra hoặc còn nhỏ và các thương tổn trên da có thể dần dần biến mất, nhưng các thương tổn trong miệng thì không.
Tàn nhang:
Tàn nhang là những đốm màu nâu hoặc cafê sữa. Các đốm này rải rác màu nâu, kích thước thường nhỏ hơn 0,5 cm, hay xuất hiện ở những vùng tiếp xúc ánh sáng mặt trời, thường xuất hiện trước 3 tuổi. Nó có biểu hiện sẫm màu ngay. Nguyên nhân có thể là do di truyền trội trên nhễm sắc thể. Số lượng tế bào sắc tố thì bình thường nhưng chúng hoạt động mạnh hơn. Tàn nhang ở vùng nách có trong u xơ thần kinh, bệnh lão hoá sớm và hội chứng Moynahan. Tăng sắc tố giống tàn nhang là một trong các dấu hiệu của khô da nhiễm sắc.
Các mảng màu cà phê sữa (CALM):
CALM là những mảng màu nâu nhạt đồng đều, rải rác, chu vi rõ ràng, kích thước 2-20 cm, xuất hiện rất sớm sau khi được sinh ra, có xu hướng biến mất đi khi đứa trẻ lớn lên. Tỷ lệ mới mắc CALM trong dân cư là 10-20% và kích thước từ 0,5-1,5 cm ở người trưởng thành. CALM được tìm thấy trong 90-100% những trường hợp u xơ thần kinh. Ở người lớn, có trên 6 thương tổn CALM kích thước lớn hơn hoặc bằng 1,5cm, còn ở trẻ em có 5 hay hơn 5 thương tổn kích thước lớn hơn 0,5 cm. và sự có mặt của nút Lisch ở mống mắt là tiêu chuẩn để chẩn đoán u xơ thần kinh. Mô học thấy có sự tăng sắc tố thượng bì. Số lượng tế bào sắc tố bình thường hoặc tăng nhẹ. Các hạt sắc tố lớn được tìm thấy trong tế bào sắc tố và tế bào sừng.
Bệnh sắc tố Becker:
Một mảng màu nâu, kích thước từ vài cm đến rất lớn, ranh giới rõ nhưng bờ không đều, hay xuất hiện ở vai, dưới vú hay sau lưng, ở vào tuổi 20-30 (nam bị nhiều hơn nữ 5 lần), thường xuất hiện sau khi phơi nắng nhiều. Thời gian khởi phát, hình thái và sự xuất hiện của chứng rậm lông giúp cho phân biệt bệnh này và CALM. Mô học chỉ rõ sự tăng sắc tố thượng bì có kèm theo tăng sản cơ trơn hoặc không ở trung bì. Hiếm khi thương tổn tự nhạt màu.
Nhiễm sắc tố đầu chi của Dohi:
Đây là một bệnh di truyền trội do đột biến nhiễm sắc thể với triệu chứng là nhiễm sắc tố lốm đốm xen lẫn vùng mất sắc tố ở mu tay và mu chân xuất hiện trong thời kỳ bú mẹ hay trẻ nhỏ.
Tăng sắc tố dạng võng đầu chi của Kitamura:
Đây là một bệnh di truyền trội do đột biến nhiễm sắc thể với sự xuất hiện của một mạng lưới tăng sắc tố giống tàn nhang ở lưng và bàn tay xuất hiện trước tuổi 20. Ngoài ra còn thấy các lỗ nhỏ ở lòng bàn tay. Sinh thiết các mảng tăng sắc tố thấy có sự teo thượng bì và tăng số lượng tế bào sắc tố.
2-Rối loạn sắc tố: có 2 loại, và được phân biệt dựa vào sự phân bố thương tổn. 1loại lan rộng được gọi là rối loạn sắc tố toàn thể và 1 loại chỉ bị ở các chi được gọi là rối loạn sắc tố đối xứng. Trong cả hai trường hợp đều có các mảng tăng hay giảm sắc tố với các kích thước và hình dạng khác nhau. Mô học chỉ rõ sự tăng sắc tố lớp đáy không kìm hãm được (dầm dề).
Bớt Ota:
Sự tăng sắc tố thành chấm lốm đốm gồm những điểm màu xanh hoặc nâu xuất hiện trong thời kỳ trẻ nhỏ hay thanh niên, ở nữ hay gặp gấp 5 lần ở nam. Nó thường ở 1 bên và hay bị ở mắt và khu vực da ở xung quanh chi phối bởi nhánh 1 và 2 của thần kinh số 3. Rối loạn sắc tố ở mắt gặp trong 63% các trường hợp. Sinh thiết da cho thấy các tế bào sắc tố thượng bì lưỡng cực hay hình sao ở lớp trung bì võng. Bệnh kéo dài suốt đời mà không bao giờ tự thuyên giảm.
Bớt Ito:
Đây 1 là một biến thể của bớt Ota nhưng vùng da bị ảnh hưởng được chi phối bởi đám rối thần kinh cánh tay và thần kinh thượng đòn.
Bớt Mông cổ:
sự tăng sắc tố màu xanh đen xuất hiện ngay sau khi đẻ, thường gặp trên 90% ở chủng tộc châu Á, ít gặp hơn ở người da đen và dưới 10% ở người da trắng. Nó luôn luôn xuất hiện ở da vùng thắt lưng cùng hoặc ở mông. Các thương tổn thành mảng với ranh giới không rõ, kích thước từ vài cm hoặc đôi khi rất lớn. Nó thường mất đi trong vòng vài năm.
Nhiễm sắc tố dầm dề:
đây là một bệnh da thần kinh di truyền trội trên nhiễm sắc thể X, thường xuất hiện ngay sau khi đẻ. Bệnh ảnh hưởng trực tiếp đến nữ giới và gây chết người ở nam giới. Có 3 giai đoạn tiến triển
- Giai đoạn bọng nước mụn nước: xuất hiện khi đẻ hoặc sau đó 2 tuần
- Giai đoạn hạt cơm: Có thể xuất hiện từ tuần thứ 2 đến tuần thứ 6
- Giai đoạn nhiễm sắc tố: Từ tuần thứ 12 đến tuần 36. Thông thường có thể thấy cả 3 giai đoạn nhưng có tới 14% chỉ xuất hiện giai đoạn tăng sắc tố với các mảng màu nâu bẩn, màu sắc ngày càng tăng cho đến 2 tuổi và sau đó giảm dần. Các thay đổi ở tóc, móng và mắt cũng đã được mô tả. Chậm phát triển tinh thần.
3-Rối loạn chuyển hoá
Bệnh nhiễm sắc tố sắt:
Tăng sắc tố màu thiếc hay màu đá xám, hay bị ở những vùng da tiếp xúc với ánh sáng nhưng sau đó lan rộng ở những người nam giới tuổi trung niên với các triệu chứng gan to, tiểu đường và sắt huyết thanh cao. Sinh thiết những vùng bị nhiễm sắc tố với potasium ferrocyanide thấy lắng đọng hemosiderin xung quanh tuyến mồ hôi và các mao mạch ở da.
Thoái hoá bột:
Sự nhiễm sắc tố tại chỗ, thường đối xứng đã được quan sát cả trong lichen và thoái hóa bột thành mảng. Loại mảng có dạng lăn tăn "dải ruy băng" đặc biệt và soi trên kính hiển vi thấy có amyloid và TB sắc tố ở nhú trung bì.
4-Rối loạn nội tiết
Bệnh rám má (Melasma):
Bệnh lành tính nhưng ảnh hưởng nhiều đến thẩm mỹ. Bệnh thường có các biểu hiện lâm sàng ở hai bên má, trán, cằm, mũi xuất hiện những vết màụ nâụ, hay xanh đen, sắp xếp đối xứng. Kích thước của thương tổn thay đổi khi nhỏ khi to. Bờ rõ nhưng không đều. Màu sắc thương tổn thường xạm như chì, đồng đều, đôi khi có nâu hay đen xạm. Thương tổn không teo da, không bong vảy da và không có ngứa.
Bệnh Addison:
với dát màu nâụ rải rác khắp toàn thân do tăng cường sản xuất MSH và ACTH (là 2 hormon của tuyến yên). Mặc dù các dát sắc tố rải rải khắp toàn thân nhưng tập trung nhiều ở vùng bộc lộ với ánh sáng.
Dát sắc tố trong thời kỳ mang thai:
Có rất nhiều phụ nữ thời kỳ đang mang thai, thương tổn xuất hiện là các dát sắc tố ở vùng hở như cổ, mặt, vú, vùng sinh dục ngoài, đường trắng giữa…. Do nội tiết thay đổi trong thời kỳ này.
5-Hoá chất hay thuốc
Do thuốc phải kể đến bệnh hồng ban cố định nhiễm sắc.
Những hoá chất hay thuốc gây ra tăng sắc tố da thường là các hoá chất có nguồn gốc dầu mỏ, mỹ phẩm, nước hoa. Những chất này làm cho da tăng nhạy cảm với ánh sáng và nhiễm sắc tố sau đó chủ yếu gặp ở những vùng hở.
6-Dinh dưỡng
Rối loạn dinh dưỡng gây tăng sắc tố da, nguyên nhân hàng đầu phải kể đến thiếu vitamin A, vitamin B12, vitamin PP, biểu hiện chủ yếu gặp ở những vùng hở.
7-Yếu tố vật lý
Do các yếu tố vật lý như cháy nắng, rám nắng ở những vùng hở bộc lộ với ánh sáng mặt trời mà không được bảo vệ.
8-Viêm hay nhiễm khuẩn
Có thể tăng sắc tố da sau một viêm cấp tính hay mạn tính, tăng sắc tố có thể đơn thuần khu trú ở lớp thượng bì, cũng có khi ở cả lớp trung bì là do đại thực bào ăn sắc tố sau đó khu trú ở trung bì nông.
Có thể tăng sắc tố do một bệnh nhiễm nấm như lang ben.
Khối u
Các bớt sắc tố, các đám da dày tăng tiết chất bã và tăng sắc tố ở người trung tuổi, ở mặt, ở trên mình hay các u tế bào sắc tố (Lentigo maligna-Melanoma).
9-Nguyên nhân khác
Tăng sắc tố ở một số bệnh hệ thống, bệnh nhiễm khuẩn mạn tính (lao, sốt rét), Lymphoma, Acanthosis– Nigricans, xơ cứng bì, suy thận….
B. Các giải pháp điều trị bệnh da tăng sắc tố
1. Điều trị nguyên nhân
- Di truyền ( Đột biến gen ) và sửa gen
- Điều chỉnh rối loạn chuyển hóa
- Điều hòa nội tiết ( sau đẻ, do uống thuốc tránh thai, rám má...)
- Không dùng hóa chất hay thuốc gây tăng sắc tố.
- Bổ sung các chất dinh dưỡng như : vitamin (PP, 3B, A...)
- Yếu tố vật lý (bảo vệ khi ra nắng ).
- Nhiễm trùng: dùng kháng sinh để diệt vi khuẩn hay nấm
- Bớt sắc tố hay u loại bỏ bằng phẫu thuật, laser, hóa chất....
2- Điều trị chiệu trứng
- Lý tưởng trung hòa sắc tố melanin: Hiện tại chưa có chất nào có thể trung hòa được sắc tố melanin
- Các thuốc khác: giảm số lượng tế bào sắc tố, giảm sản xuất melanin, giảm hoặc ngừng chuyển các hạt melanin từ tế bào sắc tố sang tế bào sừng do vậy sẽ làm giảm sắc tố .
- Hydroquinone
- Axit Retinoic
-Kem chống nắng
- Laser (Hồng ngọc hay YAG) à Diệt tế bào sắc tố cả trung bì và thượng bì nhưng có một số trường hợp gây ra hiện tượng pháo hoa (chỗ trắng chỗ đen).
- Siêu mài da làm cho các tế bào sừng chứa các hạt melanin và các bản sừng bong ra, do vậy làm giảm sắc tố da.
