Phòng khám chuyên khoa da li�u - Thạc s� bác s� Hu�nh Văn Quang

Eczema

1.Đại cương

1.1. Tình hình.

Chàm là một bệnh da phổ biến, có trên khắp thế giới và là bệnh thường thấy nhất. Các bệnh da xếp vào nhóm bệnh “chàm” tại hầu hết các quốc gia được dùng để chỉ một phạm trù riêng biệt lớn nhất trong các chẩn đoán da học.Khoảng 10% dân số trên thế giới mắc bệnh chàm. Ở Việt Nam bệnh chàm chiếm 25% trong tổng số các bệnh ngoài da. Chàm là một loại bệnh có sự phối hợp với những biến đổi về mặt địa lý, về chủng tộc và tính mạn của nó.

Tỷ lệ tăng ở những quốc gia, ở vùng nhiệt đới. Tại London 18% chàm được tìm thấy trong các đối tượng đến khám bệnh. Một số điều tra về các bệnh da tại phòng khám tổng quát phát hiện 33% và 23% trong tất cả các trường hợp tại Glasgow và Oxford. Chàm chiếm 17% trong tất cả các bệnh tại Hylạp.Các từ “viêm da” và “chàm” nói chung được dùng như đồng nghĩa. Tuy nhiên, trong khi mọi dạng chàm đều là viêm da, nhưng không phải viêm da đều là chàm, chàm là một bệnh da không lây truyền, ngứa, viêm. Nó có thể là cấp, bán hay mạn tính.

Biểu hiện về lâm sàng rất đa dạng nhưng nói chung bao giờ cũng có đặc tính sau:- Về lâm sàng : có ngứa, có mụn nước sắp xếp thành từng mảng giới hạn không rõ, tiến triển thành từng đợt, dai dẳng hay tái phát.

- Về giải phẫu bệnh lý có thương tổn thuộc loại xốp bào.

- Về sinh bệnh học : người ta cho rằng chàm là một phản ứng của da với những tác nhân trong hoặc ngoài cơ thể. Trong điều kiện có một địa tạng đặc biệt, địa tạng dị ứng.Hai yếu tố cơ bản phát sinh ra chàm là địa tạng dị ứng và tác nhân kích thích ở trong hay ngoài vào địa tạng ấy. Cả hai yếu tố đều thay đổi nhiều ít tùy theo từng trường hợp.Việc phân loại chàm rất khó khăn vì danh pháp không thống nhất và nguyên nhân bệnh lại đa dạng. Do vậy, không có bảng phân loại hoàn toàn vừa ý về bệnh này.

Vì vậy, một điều cần chú ý là đứng trước một bệnh chàm cần phải phân tích rõ ràng thuộc về thể nào, khu trú vào đâu, điều tra về tiền sử, làm những thử nghiệm (test), tìm các tác nhân vật lý, hóa học, vi khuẩn... để đi đến một chẩn đoán chính xác, quyết định rõ ràng chàm thuộc thể bệnh nào, tiến triển như thế nào, yếu tố tác nhân nào gây ra là chính.

1.2. Nguyên nhân.

1.2.1. Bệnh chàm phát sinh do hai yếu tố : cơ địa và dị ứng nguyên.

Cơ địa .

Có thể có tính chất gia đình, di truyền, tiền sử trong gia đình bệnh nhân có thể có người bị chàm, hen suyển. Có nhiều công trình mới đã chứng tỏ cơ địa là những biến đổi sinh vật, chuyển hóa các chất do rối loạn chức năng nội tạng, nội tiết, thần kinh (về cận lâm sàng sẽ thấy CTM : tăng bạch cầu ái toan và đơn nhân).Các tác nhân kích thích bên trong, kèm theo có thể bị viêm xoang, xơ gan, viêm đại tràng, viêm tai xương chũm, các bệnh về thận...Có thuyết cho rằng do rối loạn thần kinh vận mạch, rối loạn chức năng thận, tiêu hóa nhưng chưa được chứng minh.

Dị ứng nguyên :

Các thuốc hay gây phản ứng : lưu huỳnh, thủy ngân, thuốc tê, sunfamid, chlorocit, penicillin, streptomycin.Hóa chất gây bệnh do nghề nghiệp : xi măng, thuốc nhuộm, nguyên liệu làm cao su, sơn xe, dầu mỡ, than đá, phân hóa học, thuốc sâu, acit, kiềm,...

Các sản phẩm vi sinh có cơ chế dị ứng : vi khuẩn, nấm, siêu vi.

Yếu tố vật lý : ánh sáng, độ ẩm, sự cọ sát, gãi và các tổn thương khác.Quần áo, đồ dùng, giày dép cao su, nylon, khăn len, bút máy, phấn sáp, kem bôi mặt, thuốc nhuộm tóc.

Một số cây : sơn, cúc tần, rau đay, tía tô dại, cỏ hoang.

Thức ăn : đặc biệt là các loài tôm, cua, nhộng.Phân tích căn nguyên đi kèm với việc phát sinh ra bệnh chàm thì thấy ngoài một số yếu tố ngoại lai ra, nhiều bệnh nhân có tình trạng cấp tính hay mạn tính, xúc cảm mạnh, chấn thương tinh thần, mâu thuẫn trong gia đình hay trong xã hội gây ra những điều kiện thuận tiện dễ sinh ra bệnh chàm.

1.2.2. Nguyên nhân phức tạp nhiều khi khó hoặc không phát hiện được. Có thể do:

Nguyên nhân ngoại giới. 

Các yếu tố vật lý, hoá học, thực vật, sinh vật học đụng chạm vào da gây cảm ứng thành viêm da, eczema (các chất này gọi là dị nguyên). Ví dụ: ánh sáng, thuốc bôi, tiêm uống, các hoá chất dùng trong công nghiệp, trong gia đình (cao su, kền, crôm, xi măng, sơn...) 
Một số bệnh ngoài da gây ngứa (nấm, ghẻ...) do chà xát, bôi thuốc linh tinh... có thể trở thành eczema thứ phát. 

Nguyên nhân nội giới. 

- Rối loạn chức phận nội tạng, rối loạn thần kinh, rối loạn nội tiết có thể là nguyên nhân trực tiếp hoặc gián tiếp gây eczema. 
Dù nguyên nhân nội giới hay ngoại giới cũng đều có liên quan đến phản ứng đặc biệt của cơ thể dẫn đến phản ứng dị ứng, bệnh nhân có " thể địa dị ứng ". 
Theo Halpern, Coombs phản ứng eczema được xếp vào kiểu " mẫn cảm tế bào trì hoãn" trong đó có vai trò của các tế bào lymphô mang ký ức kháng nguyên. Tế bào limpho-T Ðóng vai trò chính trong việc phát sinh chàm thể tạng (CTT).

- Mỗi khi kháng nguyên xâm nhập vào cơ thể thì kháng nguyên sẽ tiếp xúc với tế bào Limpho-T, sự tiếp xúc này sẽ làm thay đổi mặt bên trong của tế bào T. Cụ thể là làm tăng Calcium (Ca++) trong nội tế bào và kích thích sự kết hợp với Calmodulin (Cal) và Calcineurin (CN), thúc đẩy Calcineurin di chuyển đến NF-AT (Nuclear factor of activated T-cells) ở nguyên sinh chất, tại đây Calcineurin sẽ khử Phosphore của NF-AT, NF-AT đã khử Phosphore sẽ xâm nhập vào nhân của tế bào T, NF-AT sẽ kích thích tạo ra Interleukine 2 (IL2) và các Cytokines khác, Cytokines được phóng thích vào máu dễ gây nên triệu chứng viêm và dị ứng ở da người bị CTT (H. 1).

2. Triệu chứng. 

2.1. Vị trí: 
có tính chất bất kỳ, vùng da nào cũng có thể bị eczema, tuy nhiên tuỳ theo từng thể lâm sàng hay ở vị trí nào (sẽ trình bày ở phần thể lâm sàng). 

2.2. Tổn thương cơ bản: tổn thương cơ bản trong bệnh eczema là đám mảng đỏ da và mụn nước, mụn nưc là tổn thương điển hình của bệnh eczema, eczema phát triển qua Bệnh thường tiến triển theo 5 giai đoạn, phản ánh tình hình biến chuyển của mụn nước, mỗi đợt có thể kéo dài từ một vài ngày đến một vài tuần.

+ Giai đoạn tấy đỏ : bắt đầu ngứa hay là cảm giác nóng rồi trở thành đỏ phù và nóng. Có thể phù ở những vùng da lỏng lẻo như mi mắt, bao quy đầu. Trên bề mặt xuất hiện những hạt nhỏ màu trắng mà sau nầy sẽ tạo thành mụn nước. Bệnh bắt đầu bằng trên da xuất hiện vết hoặc đám đỏ, hơi nề, cộm nhẹ, ranh giới không rõ, rất ngứa - trên nền đỏ xung huyết nhìn kỹ thấy có những sẩn tròn lấm tấm như hạt kê (thực chất là những mụn nước đang từ dưới đùn lên) đây là phản ứng đầu tiên của biểu bì.

+ Giai đoạn nổi mụn nước : các mụn nước điển hình của bệnh chàm thường phát sớm trên nền da đỏ, có khi tràn ra vùng da lành. Kích thước nhỏ như đầu đinh ghim, đôi khi to bằng bọng nước. Mụn nước nhỏ rất nông, chứa dịch trong, sắp xếp thành mảng chi chít, dày đặc. Trên một mảng chàm, do có nhiều đợt liên tiếp, mụn nước ở nhiều giai đoạn khác nhau.

+ Giai đoạn chảy nước : mụn nước có thể vỡ đi do bệnh nhân gãi hoặc vỡ dập tự nhiên, nước vàng chảy ra, khi thì từng giọt, khi thì dính vào quần áo. Đến giai đoạn này, mảng chàm lổ chổ nhiều vết trợt hình tròn còn gọi là giếng chàm (giai đoạn này dễ bị bội nhiễm). Huyết thanh thấm ra ngoài, nếu lấy một vật gì đậy lại thì sau một thời gian huyết thanh sẽ tạo thành một mảng dày. Giai đoạn mụn nước (còn gọi là giai đoạn chảy nước): mụn nước ngày càng nhiều và xuất hiện trên khắp bề mặt đám tổn thương, mụn nước eczema có các đặc tính sau: 
- Mụn nước nhỏ bằng đầu tăm, đầu kim 1-2 mm. 
- Nông, tự vỡ. 
- San sát bên nhau kín khắp bề mặt thương tổn. 
- Đùn từ dưới lên hết lớp này đến lớp khác. 
Đám tổn thương bề mặt chi chít các mụn nước. Mụn nước nông, tự vỡ và do ngứa gãi nên đám tổn thương bị trợt, chảy dịch nên còn gọi là giai đoạn chảy nước, giai đoạn này kéo dài nhiều ngày hoặc vài tuần, các mụn nước vỡ đi để lại điểm chợt nhỏ như châm kim (còn gọi là giếng eczema của Devergie) nhiều điểm chợt liên kết thành đám mảng trợt, đỏ rỉ dịch, đồng thời dễ nhiễm khuẩn thứ phát có mủ, vẩy tiết..

+ Giai đoạn da nhẵn(lên da non): sau một thời gian thì sự xuất tiết giảm, khi chảy nước vàng, huyết thanh đọng lại trên mặt da, làm thành những vảy tiết dày. Sau một thời gian vảy tiết khô đọng rồi bong ra để lộ lớp da nhẵn bóng mỏng như vỏ hành. Giai đoạn này ngắn. Giai đoạn này đám tổn thương giảm viêm, giảm xung huyết, giảm chảy dịch, các vết chợt khô, đóng vẩy, lên da non thành một lớp da nhẵn bóng như vỏ hành, nền da hơi nhiễm cộm, sẫm mầu hơn.

+ Giai đoạn bong vảy da(Giai đoạn liken hoá, hằn cổ trâu) : lớp da vừa tái tạo, tự rạn nứt bong vảy thành mảng dày hoặc vụn như cám, hoặc da dày lên, tăng sắc tố, có kẻ ô gọi là liken hóa. Sau một thời gian khá lâu nếu không có mụn nước tái phát, da sẽ trở lại bình thường không có sẹo, bởi vì tổn thương ở lớp thượng bì. 
Eczema tiến triển lâu ngày da càng ngày càng sẫm mầu, tăng nhiễm cộm, bề mặt xù xì thô ráp, sờ nền cứng cộm, các hằn da nổi rõ, ở giữa các hằn da có các sẩn dẹt như trong bệnh lichen, quá trình này gọi là lichen hoá. Chia thành 5 giai đoạn của eczema để dễ hiểu tiến triển cuả một eczema nhưng trên thực tế các giai đoạn không thực phân chia rõ rệt như vậy mà thường xen kẽ nhau, lồng vào nhau. Ví dụ trên đám tổn thương có vùng là giai đoạn chảy dịch, có vùng đã bắt đầu lên da non, lúc đó phải đánh giá xem tổn thương giai đoạn nào chiếm ưu thế mà chẩn đoán giai đoạn cấp, bán cấp, hay mạn lichen hoá. Đã sang giai đoạn sau có khi vì một nguyên nhân nào đó (chà xát, bôi thuốc không phù hợp) lại trở lại giai đoạn trước.

- Giai đoạn đỏ da, mụn nước, chảy nước còn gọi là eczema giai đoạn cấp tính. 
- Giai đoạn đóng vẩy da, nên da non, khô hơn gọi là eczema bán cấp. 
- Giai đoạn lichen hoá, hằn cổ trâu được gọi là eczema mạn tính. 

2.3. Triệu chứng ngứa :

Ngứa tồn tại dai dẳng, rất trung thành với bệnh, nghĩa là xuất hiện ngay từ thời kỳ đỏ da cho đến cuối giai đoạn. Cường độ rất dữ dội, có thể làm rối loạn giấc ngủ của bệnh nhân. Khi gãi làm vỡ các dưỡng bào sẽ phóng thích ra các histamin gây ngứa thêm.

- Ngứa là triệu chứng xuyên suốt, xuất hiện sớm nhất tồn tại dai dẳng, người ta coi bệnh eczema là bệnh da ngứa điển hình. 
Tiến triển: mạn tính hay tái phát, nhiều đợt vượng bệnh, xen kẽ các giai đoạn tạm đỡ. 

3. Các thể lâm sàng:

3.1. Theo tính chất của thương tổn :

-Chàm đỏ : da đỏ sẫm, gần giống như là xuất huyết, hay ăn vào cẳng chân, chẩn đoán được vì có một vài mụn nước nhỏ kín đáo, chảy nước vàng.

-Chàm dạng bọng nước: khi thương tổn chứa dịch lớn hơn 1mm gọi là bọng nước, mụn nước sẽ to và sâu hơn khi khu trú ở vùng da dày như lòng bàn tay, chân.

-Chàm có sẩn : các sẩn nền nổi cao trông như sẩn huyết thanh tập trung thành từng đám.

3.2. Theo tiến triển của bệnh :

-Chàm cấp : nền da đỏ, phù và chảy nước nhiều.

-Chàm bán cấp : da còn đỏ, ít phù nề, hết chảy nước.

-Chàm mạn : bệnh chàm cấp tính dai dẳng, không khỏi thì trở thành bệnh chàm mạn tính, biểu hiện da đỏ có vảy ngứa, thỉnh thoảng lại chảy nước, nếu tồn tại lâu và do gãi nhiều thì da sẽ dày lên, nếp da sâu xuống tức là liken hóa.

-Chàm bội nhiễm : do nhiễm tạp khuẩn, bên cạnh các mụn nước có các mụn mủ, loét trợt. Khi có vảy vàng giống vảy chốc gọi là chàm chốc hóa.

-Chàm hóa :những bệnh da do bôi thuốc không hợp gây kích thích sẽ biến sang chàm, bên cạnh những thương tổn cũ xuất hiện những mụn nước giống bệnh chàm.

3.3. Theo căn nguyên : 

3.3. 1. Eczema tiếp xúc: (contact eczema, contact dermatitis). 
- Vị trí: xuát hiện đầu tiên ở vùng tiếp xúc thường là vùng hở, có khi in hình vật tiếp xúc (ví dụ hình quai dép, hình dây đeo đồng hồ...) 
- Tổn thương cơ bản: da đỏ xung huyết, có khi đỏ xung huyết mạnh, hơi nề, trên bề mặt có mụn nước, có khi có bọng nước, cấp tính trợt ướt, chảy dịch, phù nề. Có thể có hình thái mạn tính, khô, dầy cộm và có vảy da. 
- Ngừng tiếp xúc bệnh thuyên giảm, tiếp xúc lại với dị ứng nguyên bệnh tái phát hoặc nặng lên. 
- Làm thử ứng da (Skin test) với chất tiếp xúc (dị ứng nguyên) thường dương tính, thường làm test áp da, test con tem (Patch test) nhưng không làm khi bệnh đang vượng hay đang điều trị corticoids. 
- Một số dị ứng nguyên (Allergens) ngoại giới gây eczema tiếp xúc như: Nikel, potassium dichromate, fomaldehyte, xi măng, cao su, neomycin, Streptomycin... 
- Eczema tiếp xúc có cơ chế miễn dịch thuộc típ IV tăng mẫn cảm loại hình chậm có vai trò lymphô T, khác với viêm da tiếp xúc không dị ứng (nonallergic) thường gọi là viêm da tiếp xúc kích ứng (irritant contact dermatitis) không có cơ chế miễn dịch dị ứng, thường do tiếp xúc các chất hoá học có nồng độ cao (như acid và kiềm mạnh) và hầu như ai tiếp xúc đều bị ở vùng da tiếp xúc đó. Eczema tiếp xúc hay viêm da tiếp xúc là hiện tượng ngứa ở thượng bì và bì, thường khởi đầu khu trú, gây ra bởi các chất gây dị ứng hoặc các chất gây kích thích, từ môi trường tiếp xúc với da.Có 2 dạng viêm da tiếp xúc : là viêm da tiếp xúc dị ứng và viêm da tiếp xúc kích thích .Người ta ước tính tỉ lệ bệnh viêm da tiếp xúc trong dân số chung thay đổi từ 1,5 đến 4,5%. Eczema tiếp xúc là nguyên nhân quan trọng làm mất khả năng nghề nghiệp và sinh hoạt cá nhân.Xuất độ lên đến 15% có thể tìm thấy trong các nhóm nguy cơ cao (như thợ làm tóc, thợ xây dựng nhà, nông dân, thợ xe máy ô tô, người làm vệ sinh...).

Xuất độ của Eczema tiếp xúc đã và đang tăng lên hàng năm. Eczema tiếp xúc chiếm khoảng 20% bệnh nhân đến phòng khám da học. Gần 30% các bệnh nghề nghiệp tại Tây Đức là chàm tiếp xúc, phần lớn (70%) thuộc dạng kích thích.Là bệnh cấp tính, thương tổn xuất hiện ở vùng da hở, giới hạn tương ứng với vùng tiếp xúc, có tiền sử tiếp xúc, khi loại trừ nguyên nhân thì khỏi, khi tiếp xúc thì bị lại. Khởi đầu phát ban chàm là khu trú và giới hạn trong phạm vi tiếp xúc với tác nhân gây bệnh. Về sau, phát ban dị ứng có thể lan ra đến các vùng da khác, thường gặp ở phần da lộ sáng của thân thể. Tuy vậy, bất cứ vùng nào của da khi đã tiếp xúc với chất gây nhạy cảm hoặc gây kích thích đều có thể bị tổn thương. Các nơi da dày như lòng bàn tay chân, da đầu không bị tổn thương. Viêm da tiếp xúc kích thích thường gây tổn thương ở lưng bàn tay và kẽ các ngón nhiều hơn so với mặt lòng. Các tác nhân theo đường không khí (thuốc trừ sâu, thuốc trừ vật hại (chuột bọ), formaldehyde, phấn hoa...) thường gây bệnh ở mặt, cổ và cánh tay.

Biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn cấp tính theo trình tự như sau :

Trong giai đoạn cấp nếu nguyên nhân được loại trừ thì hồng ban biến mất trong vài ngày, mụn nước chảy nước khô đi, vảy tiết được thành lập, tróc vảy và da trở lại bình thường. Tuy nhiên, nếu sự tiếp xúc với tác nhân gây bệnh còn tiếp tục thì bệnh chuyển sang giai đoạn bán cấp và sau đó trở thành mạn tính, lúc này thương tổn khô, nhám, ngả đỏ, dạng sẩn, vảy mịn, dày lên và liken hóa.

Các di chuyển thường gặp : Dị ứng nguyên có thể từ thú vật (len, lông, da) hoặc từ thực vật (cây sơn độc, cây anh thảo, cây tỏi...). Trên toàn thế giới khoảng 10.000 cây cỏ đã bị nghi ngờ gây ra viêm da tiếp xúc dị ứng.Viêm da tiếp xúc do tiếp xúc với các vật dùng hàng ngày : như son môi, kem bôi mặt, kem đánh răng, đồng hồ đeo tay, thuốc móng tay, kính đeo mắt, kháng sinh bôi tại chỗ, đồ nhựa, ni lông, hộp diêm, tiền bằng kim loại và chìa khóa nằm trong túi có thể gây ra viêm da tiếp xúc tại vùng da bên dưới đồ vật.Để chẩn đoán chàm tiếp xúc thường dùng test áp với dị nguyên được pha loãng trong dung môi : áp phản ứng nguyên trên da lành, băng kín sau 15 phút, 48 giờ đọc kết quả, nếu có ngứa và nổi mụn nước là dương tính.Đặc điểm đặc biệt của chàm thể tạng và chàm tiếp xúc là IgE tăng cao.

Điều trị: 
- Phát hiện dị ứng nguyên tiếp xúc và tránh tiếp xúc với dị ứng nguyên. 
- Mỡ corticoids tại chỗ. 
- Corticoids uống khi bệnh lan rộng hay tổn thương ở mặt, sinh dục, uống vào buổi sáng. 

3.3.2. Eczema thể địa, viêm da cơ địa (Atopic dermatitis) (AD). 

*Viêm da cơ địa là biểu hiện ngoài da của cơ địa Atopy (Atopic state, Atopic diathesis), 70 % số bệnh nhân có tiền sử gia đình bị hen, viêm mũi dị ứng, sốt mùa cỏ khô (hay fever) hoặc eczema. Khoảng 10 % trẻ em cớ một vài dạng biểu hiện của viêm da cơ địa. Có sự hình thành và tăng IgE còn gọi là viêm da tăng IgE, có một phản ứng tăng mẫn cảm do giải phóng chất hoạt mạnh từ tế bào Mastocytes hoặc Basophils. Eczema thể tạng chiếm khoảng 2-3 % dân số trẻ em và 1% dân số người lớn. Xuất độ trên dân số chung ở Hoa Kỳ có thể thay đổi từ 3-5%. Tỷ lệ bệnh tăng lên đặc biệt ở vùng ấm áp và các đợt bùng phát theo mùa, thường vào mùa xuân và mùa thu. Bệnh thường bắt đầu sớm trong năm đầu tiên của cuộc đời và có thể có nhiều đợt trong nhiều năm sau đó. Khoảng 60% bệnh nhân bị Eczema thể tạng ở tuổi đầu tiên và 30% ở giữa tuổi lên 1 và lên 5.Nguyên nhân Eczema thể tạng hiện chưa được biết rõ. Có thể tùy thuộc vào tác dụng hỗ tương của nhiều yếu tố thể tạng, miễn dịch, tâm lý và thời tiết. Bản chất di truyền giữ vai trò quan trọng trong chàm thể tạng. Khoảng 70% người mắc bệnh này có tiền sử cá nhân hoặc gia đình có viêm mũi dị ứng, viêm kết mạc dị ứng, chàm thể tạng hoặc hen phế quản.

*Sinh bệnh học và miễn dịch học của viêm da Atopy (AD): 
- Có tính chất gia đình rõ rệt, nếu cả hai cha mẹ bị bệnh dị ứng 79 % con cái bị AD, 73 trẻ em bị AD có tiền sử gia đình bị AD. 
- Nghiên cưú về gen học gần đây phát hiện ở bệnh nhân AD thấy: 
+ Nhiễm của thụ thể có ái tính cao với IgE.bsắc thể (NST) 11913 chuỗi 
+ NST 5931 - 33 là gen của các cytokins IL4. IL5, 6MCSF. 
+ NST 14911 - 1 là gen của Chymase của dưỡng bào (Mastocyte). 
+ NST 6q gen của HLA - DR. 
+ NST 16 p 11- 2-11.1 gen của thụ thể IL4. 
- Vai trò của kháng thể Reagin trong bệnh sinh của AD đã được nghĩ đến. 
IgE tăng cao ở 80 % số bệnh nhân AD và càng cao nếu AD càng nặng, mức IgE ở bệnh nhân AD cao hơn ở hen xuyễn và viêm mũi dị ứng. Tuy nhiên ở 20 % số bệnh nhân AD vẫn có mức IgE bình thường. Giải thích điều này bằng cơ chế sau: 
Một mặt trong bệnh AD, Histamin tác động lên thụ thể H2 của bạch cầu, làm cho chức năng của bạch cầu suy yếu, suy yếu chuyển dạng lympho (TTL giảm). Mặt khác suy giảm số lượng TS tức là tế bào lympho mang thụ thể H2, chính các tế bào này có chức năng sản xuất ra một yếu tố ức chế sản xuất IgE do histamin phát động, IgE được sản xuất tăng cao do thiếu yếu tố này. Ngoài ra IgE tăng cao còn do trong bệnh AD có tăng cao AMP - Phosphodiesterase trong tế bào B/ hoặc tế bào T giúp đỡ (T hỗ trợ) làm cho tổng hợp IgE tăng cao. 
- IgE tăng cao không phải là yếu tố cơ bản trong sinh bệnh học của AD. 
- Theo Thomas Biefer (CHLB Đức) tế bào Langerhans ở bệnh nhân AD bộc lộ lên bề mặt một thụ thể rất ái tính với IgE, và tế bào Langerhans mang thụ thể này sẽ có khả năng cố định IgE và nội nhập kháng nguyên, sau khi nội nhập kháng nguyên có sự hoạt hoá sản xuất cytokines và chimiokines sẽ khởi phát một phản ứng eczema. ở bệnh nhân AD chỉ cần một ít dị nguyên bay trong không khí cũng đủ khởi phát phản ứng eczema. Cơ chế này gặp ở 30- 40 % bệnh nhân AD. 
- Trong bệnh AD miễn dịch trung gian tế bào bị suy giảm giảm sút tính phản ứng trong test da chậm như Tuberculine, Candidine... 
Chuyển dạng lymphô bị giảm sút nhất là trong đợt bệnh AD vượng tấy giảm sút số lượng lympho T lưu hành đặc biệt T ức chế mang thụ thể IgE - Fc điều đó giải thích sự sản xuất tăng quá mức IgE trong bệnh AD. 
- Tính hoá ứng động ở bệnh nhân AD bị giảm sút dễ bị nhiễm trùng khi bị sang chấn, xây xước hay bị nhiễm trùng tụ cầu vàng, 90% số bệnh nhân AD có phản ứng Coagulase dương tính với tụ cầu vàng, có thể nói tụ cầu vàng là vi khuẩn chiếm ưu thế trên da bệnh nhân AD và sự có mặt thường xuyên của tụ cầu trên da bệnh nhân AD dẫn đến khởi động sự giải phóng histamin, gây ngứa và viêm da trong AD. 
- Bệnh nhân AD có mức Acetylcholine cao trong da, điều đó giải thích một phần ảnh hưởng của yếu tố xúc động trong bệnh AD. 
- Có sự tăng cao hoạt tính của Nucleotid- Phosphodiesterase làm thuỷ phân nhanh chóng chất Nucleotid vòng, hậu quả là cAMP bị giảm sút nên tác dụng ức chế sản xuất histamin bị kém tác dụng, trong khi đó cGMP tăng cường, dẫn đến histamin được sản xuất quá mức ở bệnh nhân AIDS. 
- Tiến triển mạn tính- các đợt vượng bệnh xen kẽ thời kỳ thuyên giảm, có khi chuyển thành hen hoặc sốt mùa cỏ khô. 
- Các yếu tố làm trầm trọng bệnh là do dị nguyên hay do thức ăn, xúc động căng thẳng thần kinh, rối loạn kinh nguyệt, bệnh lý tuyến giáp, nhiễm tụ cầu đặc biệt là tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus), cần chú ý một số chất len dạ làm tăng bệnh. 
* Là một bệnh kinh diễn hay tái phát, các thương tổn lâm sàng chủ yếu là: 
+ Viêm da: dát đỏ kèm sẩn mụn nước. 
+ Hằn cổ trâu. 
+ Khô da, xây xước, nhiễm trùng thứ phát. 
Bệnh hay gặp ở tuổi ấu thơ từ 2 tháng đến 2 tuổi, ở trẻ em, thanh thiếu niên và cả ở người lớn. 
Dưới 7 tuổi chiếm 80- 90%, khoảng 10 % bệnh kéo dài đến tuổi trưởng thành. 
Các biểu hiện lâm sàng theo lứa tuổi: 

Eczema thể địa tuổi sơ sinh và nhũ nhi, ấu thơ. (< 2 tuổi ) (chàm sữa) (infantile Atopic dermatitis) (infancy) gặp ở trẻ từ 2 tuần đến 2 tuổi.

Thường gặp ở trẻ bụ bẫm 2-3 tháng tuổi, ban đầu ở má, trán (hình móng ngựa), quanh miệng, đầu, sau có thể bị ở cổ, mặt duỗi, thân mình, bẹn. Tổn thương là dát đỏ, có nhiều mụn nước trên bề mặt, trợt, chảy dịch mạnh, nhiễm khuẩn thứ phát có mủ, vẩy tiết.Có thể kèm iả lỏng, viêm tai giữa. Đây là dạng thông thường nhất của bệnh Eczema ở trẻ em. Bắt đầu xuất hiện sớm ở trẻ bụ bẫm, từ 3-6 tháng tuổi và thường được gọi là “lác sữa”, hiếm khi khởi phát trước 2 tháng tuổi. Biểu hiện đầu tiên lên mặt, nhất là trên má và trán chừa lại vùng quanh miệng và mắt. Thương tổn thường là mụn nước một bên má sau lan hai má và lan tràn thành hình móng ngựa, cuối cùng lan rộng ra các phần khác của cơ thể. Bệnh bắt đầu bằng hồng ban, da nhám và tiến triển đến sẩn hóa, mụn nước hóa, rỉ nước, vảy tiết và vảy mịn. Ranh giới thương tổn không rõ, đối xứng và có khuynh hướng nhiễm khuẩn thứ cấp. Trẻ bị kích thích và bứt rứt dữ dội. Bú sữa bò, ăn trứng và uống nước chanh có thể là yếu tố thúc giục và làm nặng thêm bệnh. Việc mọc răng có thể bị ảnh hưởng. Tiến triển của bệnh thường là kịch phát đến 2 tuổi có thể khỏi hẳn và cũng có thể tiến triển sang dạng chàm thể tạng dạng trẻ em.Biến chứng : Bội nhiễm da, bệnh nội tạng (viêm thận, phổi) chết trong tình trạng trụy tim mạch do nhiễm trùng.

Eczema thể địa trẻ em (child type atopic dermatitis): trẻ em (childhood) hoặc thanh thiếu niên (Adolescent) 2-3 tuổi đến 12- 20 tuổi.

Là các đám mảng lichen hoá (hằn cổ trâu) dạng đĩa lúc đâu ở các mặt duỗi, đầu gối, cùi tay, sau lan đến các nếp gấp, ngoài ra có thể sẩn ngứa, da khô, hằn cổ trâu. Trong suốt thời trẻ em, bệnh Eczema trở nên khô hơn, da dầy hơn, các tổn thương ngứa dữ dội, các mảng sẩn và liken hóa, hồng ban, trợt da và vảy tiết, nhiều ở nếp khuỷu và nhượng chân. Nhiễm khuẩn thứ cấp là thường xuyên, giới hạn thương tổn không rõ. Tiến triển tự nhiên của bệnh thường sẽ cải thiện, thời điểm tái phát lại là tuổi lên hai, lên bảy và lúc dậy thì.Bệnh này sẽ nặng nhất và lan rộng nhất trong suốt thời gian 3 tháng cuối của tuổi đầu tiên, khoảng 4 đến 7 tuổi hiện tượng sạch tổn thương hoàn toàn được thấy trong 75% các trường hợp, trong khi đó 25% các trường hợp còn lại có biểu hiện bệnh trong suốt thời gian dậy thì.Các dấu hiệu phụ của bệnh Eczema: Da mặt thường tái, thường có hai quầng thâm ở mắt, viêm kẽ tai tái đi tái lại, nếp đôi dưới mắt.Có khi kèm đục thuỷ tinh thể, viêm kết mạc. 

Eczema thể địa người trưởng thành (Adult type atopic dermatitis): ở người lớn (Adult) chủ yếu là hằn cổ trâu, vị trí đặc biệt là các nếp kẽ lớn và bàn tay, ở nữ giới có thể có viêm núm vú, viêm môi. Đây là một bệnh tái phát mạn tính trên những bệnh nhân bị chàm thể tạng hoặc bị suyển từ nhỏ. Bệnh này thường lan khắp người giới hạn không rõ với các vị trí ưa thích ở mặt (trán, mí mắt), mặt trước cổ, hố khuỷu tay, nhượng chân, cổ tay, lưng bàn tay, bàn chân. Có thể xuất hiện trên và quanh núm vú nhất là phụ nữ mới lớn. Tổn thương da có xu hướng ở những mặt duỗi hơn là ở mặt gấp.Đặc điểm lâm sàng là các mảng sẩn và liken hóa, ngứa dữ dội, tróc vảy, trợt da. Những đợt vượng bệnh thường liên quan đến những sang chấn về tinh thần. Chàm thể tạng rất hiếm ở những người lớn tuổi hơn và dường như lành ngẫu nhiên ở các bệnh nhân 40 đến 50 tuổi.Các biến chứng thường gặp : viêm da mủ do tụ cầu và liên cầu khuẩn có thể phối hợp với to hạch vùng, sốt, và tăng bạch cầu. Tụ cầu đỏ là tác nhân gây bệnh quan trọng. Nhiễm khuẩn do siêu vi khuẩn mụn giộp có thể gây ra phát ban dạng thủy đậu củ kaposi. Đục thủy tinh thể, da vảy cá thông thường, chàm đỏ da toàn thân (viêm da tróc vảy toàn thân là một biến chứng hiếm gặp nhưng rất nghiêm trọng, được ước lượng ít hơn 1% số ca), biến chứng này có thể liên hệ với siêu vi khẩn lan rộng, các phản ứng kích thích tiếp xúc toàn thân hoặc rút lui đột ngột thuốc corticosteroids có độ mạnh cao dùng toàn thân hay tại chỗ đã kiểm soát được chàm thể tạng trầm trọng.Xen lẫn với các triệu chứng lâm sàng có thể có biểu hiện dị ứng khác như : hen suyển, mày đay.

Tiến triển mạn tính, có khi chuyển thành hen hoặc sốt mùa cỏ khô. 

Điều trị eczema thể địa cần chú ý một số điểm sau: 
- Tránh các chất gây kích ứng da. 
- Giữ nước cho da dùng cream, mỡ làm ẩm da (Lacticare...) trong các đợt bệnh ổn định. 
- Tắm nước hơi ấm nhưng không nóng, hạn chế xà phòng. 
- Bôi mỡ glucocorticoids. 
- Kháng sinh chống tụ cầu vàng khi có bội nhiễm nên dùng erythromycine. 
- Kháng histamin tổng hợp. 
- Corticoids đường toàn thân (uống) nên hạn chế dùng, chỉ dùng cho giai đoạn vượng bệnh và dùng từng đợt ngắn. 
- UVA, UVB, PUVA có hiệu quả.

3.3.3 Eczema vi khuẩn. 
- Do dị ứng với độc tố của vi khuẩn tụ cầu, liên cầu hoặc độc tố của nấm Trichophyton, epidermophyton. 
- Thường xuất hiện trên các vết xây xát da nhiễm khuẩn, vết côn trùng đốt, vết bỏng, lỗ rò, vết mổ... 
- Vị trí thường ở cẳng chan một bên hoặc hai bên có khi quanh vết mổ, quanh lỗ dò, hay quanh tai sau viêm tai giữa chảy mủ. Nguyên nhân thường do sự kích thích từ kháng nguyên của nấm, vi trùng, sang chấn.-Đặc điểm chung : thương tổn không đối xứng, giới hạn rõ, ngoài mụn nước còn có sự liên quan đến các ổ nhiễm trùng kề cận như : chốc, nhọt, hăm kẽ, lẹo, chốc mép, viêm quanh móng, nốt đỉa cắn, vết mổ bẩn, các ổ nhiễm trùng da. Hoặc các nhiễm khuẩn nội tạng như : viêm tai xương chủm, viêm xoang, viêm dạ dày, viêm đại tràng, viêm phần phụ, viêm tử cung, viêm thận... (nếu được điều trị và loại trừ ổ nhiễm khuẩn thì thấy bệnh sẽ giảm hoặc khỏi).- Đám tổn thương chợt, chảy dịch, có mủ dịch, vẩy tiết, giới hạn tương đối rõ. 
- Quanh đám tổn thương có thể có một số mụn mủ, nhọt " kiểu vệ tinh ". 
- Có trường hợp ngoài đám tổn thương chính ở mặt, thân mình, các chi có các đám đỏ nhỏ, bề mặt lẩn mẩn sẩn, mụn nước và ngứa gọi là " ban dị ứng thứ phát xa". 

3.3.4. Eczema thể đồng tiền (Nummular eczema): 
Có đặc điểm là có các đám tổn thương hình tròn, oval như đồng xu (coinlike), ban đầu là đám đỏ tiết dịch, có mụn nước, sẩn, hơi nề, sau có vẩy tiết, vảy da, lichen hoá giới hạn rõ, thường khu trú ở thân mình, mặt duỗi của chi, trước xương chầy, mu bàn tay. 
Thường gặp ở đàn ông tuổi trung niên, nhất là mùa thu đông. 
Có ý kiến cho rằng eczema thể đồng tiền là một thể đặc biệt của eczema vi khuẩn, là ban dị ứng với ổ nhiễm khuẩn khu trú bên trong cơ thể. Hiện nay eczema thể đồng tiền là một phân thể của eczema thể địa (Atopic eczema) nhưng IgE bình thường, tuy nhiên vấn đề này còn tranh luận. 
Mô bệnh học có tăng gai, xốp bào. 
Điều trị corticoids, có khi tiêm cortiocid dưới tổn thương, có thể bôi Coaltar. 
Kháng sinh toàn thân. 
PUVA khá hiệu quả. 

3.3.5. Eczema da dầu, viêm da da dầu( da mỡ) (Seborrheic dermatitis) là bệnh da mạn tính thường gặp có đặc tính là đỏ da và vẩy, vẩy mỡ ở vùng tuyến bã hoạt động mạnh như mặt, đầu và các nếp gấp. Thường gặp phần lớn ở người 20 - 50 tuổi, có thể gặp ở trẻ em (những tháng đầu), tuổi ấu thơ, niên thiếu. Nam thường bị nhiều hơn. Có thể địa di truyền " thể địa da dầu ". 
Vị trí thường gặp nhất là đầu, ở mặt thường bị ở lông mày, quanh mắt, giữa mũi, nếp mũi má. sau tai, có khi ở thân mình nhất là da vùng ức, liên bả, các nếp nách, bẹn dưới vú, sinh dục. Tổn thương là đám mảng đỏ, trên có vẩy, vẩy mỡ có khi có sẩn trên bề mặt, giới hạn tương đối rõ, khô, nhưng vi thể có hiện tượng xốp bào. 
Mô bệnh học da có á sừng, tăng gai, xốp bào, chân bì viêm không đặc hiệu. Là một dạng thông thường của eczema vốn có khuynh hướng xảy ra ở những người có da nhờn và các vùng có hoạt động tiết bã ở mức tối đa như : ở da đầu, sau tai, phần tai ngoài, mặt, thân mình có ở vùng xương ức và giữa hai xương bả vai, có thể ở vùng bẹn, nách và dưới vú.Xuất độ ở bất kỳ lứa tuổi nào cũng có thể mắc bệnh (đỉnh cao ở tuổi 18 -40) và ở trẻ con. Ở trẻ dưới 1 tuổi xuất hiện dưới dạng “cứt trâu”. Bệnh thường gặp trên nam giới hơn nữa và gây bệnh khoảng 2-5% dân số. Chó, ngựa, bò cũng có thể bị. Chàm da mỡ thường xấu đi vào mùa đông ở các xứ lạnh.Đặc điểm lâm sàng :- Eczema da mỡ ở trẻ con :Xuất hiện lúc trẻ còn rất nhỏ, thường khởi phát 6 -8 tuần tuổi. Đầu tiên trên đầu như một phát ban vẩy màu vàng dày (“cứt trâu” hay “vẩy nôi”). Sau đó ở vùng sau tai, cổ, nách, háng, vùng quấn tã, mặt và thân mình. Phát ban thường xuất hiện trước 3 tháng tuổi và có dự hậu rất tốt. Phát ban màu đỏ, có vảy mịn không ngứa, hoặc có rất nhẹ, tự giới hạn, ổn định trong vòng tháng và đáp ứng nhanh với điều trị, hiếm khi tái phát.-Eczema da mỡ ở người lớn.Bệnh khởi phát ở người lớn từ từ và thường ở những người da nhờn, có hiện tượng tăng tiết bã và gàu, hình ảnh kinh điển điển hình là vảy mịn nhờn màu trắng, ngả vàng trải rộng trên da đầu có ngứa ít nhiều, hồng ban nhẹ có kèm theo rụng tóc chút ít.Eczema da mỡ có khuynh hướng trải rộng ra khỏi mí tóc đến mặt tạo “Vòng hoa tiết bã”, có thể đến nếp sau tai. Thương tổn điển hình là các sẩn có vảy mịn. Các đường nứt có thể phát triển trên các hõm giữa tai và da đầu. Khi mặt bị tổn thương viêm mí mắt là thông thường, có phát triển tróc vảy trên hồng ban ở mí mắt, nếp mũi môi và vùng râu, các tổn thương có khuynh hướng phát triển từ các nang lông, nách, bẹn, nếp dưới vú, vùng có lông của ngực và lưng. Viêm tai ngoài mạn tính là biểu hiện duy nhất của viêm da tiết bã.Ở người lớn eczema da mỡ có thể liên tiếp kéo dài nhiều năm, với nhiều giai đoạn lui bệnh trong những mùa ấm áp. Nhiễm nấm men hoặc vi khuẩn có thể xẩy ra, nhất là tại các vùng kẽ.Cần chẩn đoán phân biệt với vẩy nến, chốc, nấm da đầu, nấm mặt, nấm thân, lupus đỏ. 
Điều trị: mỡ corticoids bôi có hiệu lực nhưng cần chú ý bôi ở mặt có thể gây teo da, giãn mạch, ở vùng mặt và trẻ em chọn loại corticoid bôi ngoài da loại nhẹ. 
Chiếu UV 
- Đầu có thể dùng loại Shampoos có lưu huỳnh và coaltar hoặc dung dịch cortioids. 
Shampoo ketoconazole 2% hoặc dạng cream (vì trong bệnh sinh người ta thấy có vai trò của Pityrosporum ovale) 
- Nếp kẽ dùng dung dịch castellani.

3.3.6. Tổ đỉa : eczema dạng tổ đỉa là một viêm da dạng chàm mạn tính, tái phát, trong đó các mụn nước ở sâu, ngứa, xuất hiện ở lòng bàn tay, các ngón tay và lòng bàn chân.Nguyên nhân đặc hiệu chưa tìm ra. Khoảng một nửa bệnh nhân có nền tảng là thể tạng dị ứng. Tổ đỉa có thể là phản ứng của nhiều yếu tố, như ổ nhiễm khuẩn (viêm hạch hạnh nhân mạn tính, viêm phế quản mạn tính...), cơ địa dị ứng, sang chấn tình cảm, nhiễm nấm, các dị ứng nhưng hệ thống và các chất kích thích hay chất dị ứng từ bên ngoài. Các dị ứng nguyên như : nickel, cobalt, phấn hoa, phomát, bia, rượu vang trắng, gia vị, penicilline và neomycin. Bệnh này thường thấy ở xứ nóng.Tổ đỉa thường gây bệnh ở đàn ông và phụ nữ trên 40 tuổi và chiếm trên 20% các bệnh chàm ở bàn tay. Ngoài mụn nước, bọng nước nằm sâu trong lòng bàn tay, chân, nếu có nhiễm khuẩn thứ cấp xuất hiện, đau là triệu chứng chủ quan chiếm ưu thế. Mặc dù không biết nguyên nhân trong hầu hết các trường hợp, một nguyên nhân đầu tiên như là nấm hay dị ứng tiếp xúc. Luôn luôn phải tiến hành tìm kiếm xét nghiệm nấm ngay ban đầu để loại trừ nấm lòng bàn tay, nấm lòng bàn chân.

4. Chẩn đoán

4.1. Chẩn đoán xác định :

Thường dễ chẩn đoán xác định nhờ :

- Thương tổn cơ bản là mụn nước.

- Mụn nước tập trung từng đám, trên nền da đỏ và phù nề.

- Rất ngứa.

- Bệnh dai dẳng và hay tái phát.

4.2. Chẩn đoán phân biệt :

Giai đoạn bệnh có mụn nước :

- Mụn nước trong hắc lào (nấm da) : Các mụn nước sắp xếp ở bờ thương tổn, có xu hướng lành ở giữa, da nhạt màu hay sậm màu, ngứa khi tăng tiết mồ hôi, ra nắng, xét nghiệm nấm, (dương tính).

- Ghẻ : mụn nước khu trú ở kẽ ngón tay, chân, mông, bệnh có tính chất dịch tể, ngứa nhiều về ban đêm, có thể phát hiện được ký sinh trùng gây bệnh.- Rôm : Xuất hiện mụn nước ở vùng da hở, nhanh chóng hóa mủ, các thương tổn tăng khi trời nóng và lặn khi mát trời.

- Chốc hạt kê : Giống các thương tổn chàm bội nhiễm, nhưng khác ở chỗ có vẩy tiết màu nâu như mật ong, cấy dịch mụn nước có vi khuẩn gây bệnh.

Giai đoạn khô và bong vảy :

- Vảy nến.

- Vảy phấn hồng

- Á sừng dạng vảy nến.

Trong chẩn đoán bệnh chàm vấn đề điều tra về cơ địa, tiền sử cá nhân, gia đình, tìm nguyên nhân là vấn đề then chốt.Làm thử nghiệm trên da : Áp phản ứng nguyên trên da lành, băng kín sau 48 giờ đọc kết quả : nếu có ngứa, nổi mụn nước kết quả dương tính.

5. Điều trị:

5.1. Nguyên tắc :

- Tích cực tìm phản ứng nguyên để tránh.

- Kết hợp dùng thuốc uống với thuốc bôi ngoài da.

- Chú ý chế độ ăn : Ăn thức ăn lỏng nhẹ, kiêng muối trong đợt cấp, tránh dùng rượu chè, cà phê, thuốc lá, tôm cua, đồ hộp, thức ăn sống.

- Nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt cấp, làm những việc thích hợp.

- Tránh dùng các loại thuốc mạnh, trước khi điều trị cần thăm dò phản ứng của bệnh nhân.

- Giải thích cho bệnh nhân không cọ, gãi, sát xà phòng, chích lể, hoặc bôi đắp lung tung.

5.2. Thuốc bôi:

- Giai đoạn cấp : Tẩm liệu tại chỗ bằng nước muối sinh lý, thuốc tím 1% Jarish, nước ép hoa quả (dưa gang, bí đao, rau má, lá khế) sau đó ta dùng một trong các loại dung dịch màu để chống nhiễm khuẩn và giảm xuất tiết : Eosin, Milian, Nitrat bạc 0,25% -2%. Đối với eczema cấp tính chảy nước, loét trợt, dùng các thuốc dịu da, sát khuẩn, chống ngứa, ráo nước như đắp gạc dung dịch thuốc tím pha loãng 1/ 4000, nước muối sinh lý 9 %, Rivanol 1 %o, kết hợp hồ nước

- Giai đoạn bán cấp : Dùng dạng kem như kem Corticoide, kem kháng sinh, hồ Brocq, dầu kẽm. kẽm cream, mỡ corticoid + kháng sinh (cream Synalar, neomycin, cream celestoderm -neomycin....)..

- Giai đoạn mạn : mỡ corticoide, mỡ salycylé, hắc ín, ichtyol Goudron, coaltar, mỡ corticoids hoặc mỡ corticoid+ a. salicylic

5.3. Toàn thân :

Chung- Với eczema đang trong giai đoạn cấp tính cần nghỉ ngơi, hạn chế chất kích thích (cà phê, ruợu...) 
- Tránh tiếp xúc với dị ứng nguyên nếu phát hiện được. 
- Tránh cào gãi chà xát, tránh xà phòng. 
- Nếu có nhiễm khuẩn rõ (sốt, bạch cầu tăng cao, tồn thương sưng tấy đau, nồi hạch, có mủ vẩy tiết) cho dùng kháng sinh uống 1 đợt 7 - 10 ngày 
- Cho thuốc giải cảm, chống ngứa, chống dị ứng: kháng histamin tổng hợp. 
Eczema đang vượng lan rộng, có ban dị ứng thứ phát có thể chỉ định corticoids uống một đợt nếu không có chống chỉ định 
Khi hậu liệu pháp : Nghỉ ở vùng có nước suối khoáng hoặc ven biển.Corticoit có tác dụng nhanh nhưng dễ tái phát trở lại : nên chỉ dùng thuốc ở giai đoạn bán cấp và không nên kéo dài, dùng trong đợt : Viêm da tiếp xúc cấp điều trị ngắn ngày.Giai đoạn cấp nên dùng kháng sinh để phòng bội nhiễm.

6. Phòng bệnh.Các biện pháp phòng bệnh cấp (0,1,2,3)

6.1. Phòng bệnh cấp 0 : là biện pháp nhằm loại trừ yếu tố nguy cơ hoặc không cho yếu tố nguy cơ xuất hiện, bao gồm các biện pháp tổ chức xã hội. Như tổ chức khám và phát hiện bệnh, phát hiện nguyên nhân bệnh để ngăn chặn sự xuất hiện của bệnh. Giải quyết vấn đề môi trường, như các bệnh nghề nghiệp, chất xúc tác liên quan đến cơ địa của những người có cơ địa dị ứng.

6.2. Phòng bệnh cấp 1 : là áp dụng các biện pháp phòng bệnh cho người khỏe khỏi mắc bệnh, phòng bệnh tích cực cho bệnh nhân khi chưa bị bệnh : phải có một cơ thể khỏe mạnh, dinh dưỡng tốt, kiêng những thức ăn đồ dùng kích thích : rượu chè, cà phê, thuốc lá, thức ăn sống. Không tiếp xúc với những chất dể gây dị ứng.

6.3. Phòng bệnh cấp 2 : Tăng cường phát hiện bệnh và giải quyết sớm các bệnh tật, điều trị bệnh đúng và có hiệu quả, hạn chế chuyển sang thể nặng, tàn phế. Thăm khám hỏi kỹ về tiền sử bệnh để tìm nguyên nhân, điều trị nguyên nhân là vấn đề lý tưởng của bệnh chàm, chẩn đoán đúng cũng là một phương pháp điều trị tích cực và điều trị đúng theo từng giai đoạn của bệnh. Tránh dùng các loại thuốc nặng, trước khi điều trị cần thăm dò phản ứng da của bệnh nhân. Giải thích cho bệnh nhân hiểu và hướng dẫn bệnh nhân phối hợp với thầy thuốc, phòng bệnh tích cực ngay cả khi đang điều trị, điều trị tốt cũng là một biện pháp phòng bệnh, giải thích cho bệnh nhân chế độ nghỉ ngơi ăn uống, những điều cần tránh khi đang bị bệnh và ngay cả khi lành bệnh.

6.4. Phòng bệnh cấp 3 : Là việc áp dụng các biện pháp làm giảm và hạn chế tàn phế và phục hồi chức năng

• < Trước
• Tiếp tục >